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唯独急性髓系白血病最关键的靶点，也就是盛青松主攻的FLT3分子靶点，还没有疗效好、耐药慢的靶向药，与慢性白血病的高治癒性根本没法比。
米哚妥林、吉列替尼虽有一定疗效，但患者极易产生耐药性，药效会快速衰减，这也是急性髓系白血病死亡率居高不下的主要原因。
盛青松等人原先在华科协会麾下的转化医学创新团队里，研发方向是慢性淋巴细胞白血病的BTK靶点。
但为了避嫌，他还是选择了一条最难走的路。
免得新药研发成功後，被人揪住把柄指责，说他从老东家「偷」资料和技术。
「问题在於特异性。」
盛青松拿起一块平板电脑，调出另一组数据，将其投到LED屏幕上：「野生型FLT3在正常造血细胞中也有表达，若是药物无差别抑制，会严重损伤正常造血功能。
市面上现有的第一代FLT3抑制剂，比如米哚妥林，就存在这个问题，副作用明显，而且容易产生耐药性。」
张钠若有所思，随後回道：「我懂了！还得增加抑制剂的识别能力才行。」
「没错！老板的基因校正剂理论为什麽可以精准作用於病变基因？
重点在於分子识别域的设计！
我们可以借监这套思路，在小分子抑制剂上嫁接一个特异性识别模块，专门针对ITD
突变导致的结构异常。」
盛青松打开陈延森撰写的技术文档，用滑鼠圈出文档中的一段内容说道：「你看这里，老板早就标注过，特异性识别模块的核心是适配突变位点的空间构象。
只要我们精准匹配ITD突变後的蛋白结构，就能让抑制剂避开正常细胞，只针对病变细胞发挥作用，从根源上解决耐药性问题。」
张钠和张欣对视了一眼，微微颔首。
有了清晰明朗的方向，研发工作就简单多了。
犹如先立靶子再射箭，循规定向、按图索骥，自然事半功倍。
一番讨论之後，众人厘清思路，迅速进入了工作状态。
张欣带人利用AI大模型模拟FLT3突变体的三维结构，寻找与野生型最显着的构象差异。
张钠和余下的一部分研究人员，负责从化合物资料库中筛选潜在的先导化合物，重点关注那些能与ITD突变区域形成特殊相互作用的分子骨架。
盛青松统筹全局，将基因校正剂的分子识别理论转化为具体的药物设计参数。
没过多久，第一批候选化合物合成工作就搞定了。
「YQ—701到YQ—715，十五个化合物，我在ATP结合位点抑制基团的基础上，增加了一个柔性连接臂，末端连着识别ITD插入序列的肽链片段。」
张欣将试管架放在实验台上，把盛青松等人拉过来解释道。
盛青松拿起其中一支试管对着光看了看，然後说道：「理论上，这个肽链片段只会与ITD突变导致的额外胺基酸序列结合，野生型FLT3因为缺少这段序列，亲和力会低几个数量级，先做体外实验吧。」
体外实验就是在培养皿或试管中培养白血病细胞，测试药物YQ—708对这些细胞的杀伤效果。
「好的，盛工。」张欣应道。
另一边。
远在一千六百公里外的紫贝橙子机场，一架橙子AX920单通道窄体客机平稳降落。
经过几分钟的滑行後，最终停了下来。
舱门一开，老陈率先走了出来，沿着舷梯而下。
王战军和温淑梅两人紧随其後。
自从窗户纸捅破以後，王战军生了几天闷气，但女儿都跟了陈延森，他还能
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