“这不是淋巴瘤，也不是结节病。先查IgG4分型，补泪腺影像，再查腹膜后有没有纤维化。必要时做组织活检，看有没有席纹状纤维化、闭塞性静脉炎和大量IgG4阳性的浆细胞浸润。”
报告厅里安静下来。
他语气仍然没什么起伏。
“如果血清IgG4超过正常值两倍以上，再加上两个以上器官受累，IgG4相关疾病基本就能往这个方向定。没必要上来就切颌下腺。”
刚才主张切除活检的那位专家脸色顿了一下。
花白头发的消化科主任先反应过来。
“IgG4相关疾病……”他慢慢点头，“我们科去年收过一例自身免疫性胰腺炎，只累及胰腺，没有腺体受累。这个病如果是多器官表现，确实更能解释。”
他看向最后一排。
“不过这个病国内真正被重视也就是近些年的事，很多医生确实没见过。”
贺知舟把话筒放低。
“病理科见过。”
他说：“让病理科按这个方向染IgG4就行。切不切颌下腺，不是第一步。”
主持人立刻接过话头，把现场略微僵住的气氛压了下去。
“好，这个方向很有价值。省二院后续可以按IgG4相关疾病完善检查。我们进入下一个病例。”
第三个病例来自市三院皮肤科。
四十三岁女性，反复面部及四肢水肿两年。每次发作持续两到三天，自行消退。期间多次按过敏治疗，抗组胺药和糖皮质激素效果均不明确。
皮肤科医生汇报完后，专家们又讨论了十分钟。
有人说是过敏性血管性水肿，有人说像特发性水肿，还有人提出要排除自身免疫病。
主持人这次没有再点周建国的名。
他直接看向最后一排。
贺知舟的话筒还搭在扶手上。
他拿起来，只问了一句：“发作的时候腹痛吗？”
台上的皮肤科医生明显愣住。
“有。病人说有时候发作前一天会先腹痛、腹泻，我们考虑是伴随症状，没有重点展开。”
贺知舟又问：“家族里有类似情况吗？”
皮肤科医生低头翻病历，翻了好几页。
“有一条。患者母亲年轻时也有过不明原因反复水肿，但没有系统就诊。”
贺知舟点了一下头。
“查补体C4，查C1酯酶抑制物浓度和功能。”
他把话筒拿到嘴边。
“抗组胺药无效，有家族史，伴腹痛腹泻，这是遗传性血管性水肿，不是普通过敏。发作机制是缓激肽介导，肾上腺素、抗组胺和激素效果都不会好。”
报告厅里传来几声压低的议论。
贺知舟继续说：“HAE国内漏诊率很高，从首次发病到确诊平均能拖十几年。这个病人两年被拿出来讨论，已经算快了。”
他说完，把话筒放回扶手。
台上的皮肤科医生站在那里，手里的遥控笔慢慢垂了下去，一时间不知道该接什么。
前排有人已经拿出手机查指南，有人低声问旁边同事C1酯酶抑制物本院能不能做。原本松散的报告厅像被一根看不见的线收紧了。
方晓雯坐在贺知舟旁边，清楚地感觉到周围的空气变了。
前面几排的人不再只是偶尔回头扫一眼，而是越来越频繁地转过身，视线集中到最后一排那个靠墙坐着的年轻住院医师身上。
林正阳始终没有回头。
他坐在第二排，脊背挺直，两只手交叠放在面前桌上。拇指在另一只手的手背上缓慢摩挲，频率很均匀，像是在压着某种情绪。
方
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