HE-1过度激活，会导致细胞内钠超载。钠超载又会影响钠钙交换体，导致细胞内钙超载。”
“钙超载是心肌细胞损伤和心功能恶化的重要原因。”
陆仁看着吴倩，内心突然觉得她是不是也是穿越重生的？
这么厉害吗？！
他只是点了一个大致的方向，吴倩居然能找对了路子！
“我把这两个东西联系起来了。”吴倩缓缓道，“SGLT2i促进酮体生成，酮体氧化改善心肌能量代谢，能量代谢改善之后，细胞内的ATP水平升高，NHE-1的活性受到抑制，钠超载减轻，钙超载也减轻，最终改善心功能。”
她顿了顿，抬头看了眼陆仁：“学长，这是我的假设。”
陆仁半天没说话。
他没想到，他真的没想到……
他只给了吴倩一个大致的方向，SGLT2i，酮体氧化，钠氢交换体。
他甚至没说这两个东西之间有什么关系，只是让她先看看文献，摸摸方向。
结果她自己把这两个东西串起来了。
而且串得很对！
SGLT2i通过酮体氧化改善心肌能量代谢，进而抑制NHE-1，减轻钠钙超载，改善心功能。
这个机制假说，就是跟后世所证明的，几乎完全一致。
他前世在县医院干了十几年心内科，SGLT2i的心功能保护机制，是他后期最关注的方向之一。
他知道这个方向后来发了多少高分文章，知道这个机制假说最后被多少实验证实。
但那是后来的事！
2016年，这个假说还只是零散的几篇综述，没有人把它系统地串起来，更没有人做实验去验证。
吴倩一个大三本科生，自己查了两个多月文献，就把这个假说串起来了？
“你做预实验了吗？”陆仁问。
“做了。”吴倩说。
她把那几张打印的纸递给他。
“我用H9C2心肌细胞系，做了缺氧复氧模型，模拟心肌缺血再灌注损伤。”
“分组是对照组，缺氧复氧组，缺氧复氧加达格列净组，还有缺氧复氧加达格列净加酮体合成抑制剂组。”
陆仁接过纸，看了一眼。
分组很合理。
加了酮体合成抑制剂组，就是为了验证酮体在中间的作用。
如果加了抑制剂之后，达格列净的保护作用消失了，那就说明酮体是关键的中间环节。
“检测了什么指标？”陆仁问。
“细胞存活率，LDH释放，还有细胞内钠浓度。”吴倩想了想，“钠浓度用的是SBFI荧光探针。”
陆仁看着数据。
缺氧复氧组的细胞存活率明显下降，LDH释放增加，细胞内钠浓度升高。
加了达格列净之后，存活率回升，LDH减少，钠浓度下降。
再加了酮体合成抑制剂之后，达格列净的保护作用大部分消失了！
数据有模有样。
虽然样本量不大，只是预实验，但趋势很清楚。
“这个结果，你重复了几次？”陆仁问。
“大概四五次吧。”吴倩说，“每次趋势都一样。”
陆仁放下纸，看着吴倩。
吴倩站在他面前，有点紧张，甚至还捏了捏笔记本的边角。
“学长……我这个方向，对吗？”
陆仁想起赵阳走的时候，他跟吴倩说，让她接赵阳的活，继续做SGLT2i那个方向。
那时候他只是觉得，这个方向先放着。
备线嘛，万一UBA1出问题了，还有另一条腿站着！
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