《重生神医：参加网综炸翻医学界》
第285章 他的根前排一位美国教授举起了手。
主持人将话筒递了过去。
这位是国际知名的分子血液学权威戴维森教授，以治学严谨，提问犀利著称。
他经常在开会的时候，提出各种刁钻的问题。
因为他的问题而露怯的年轻学者，不计其数！
“陆医生，”戴维森扶了扶话筒，开门见山，“你的数据很完整，但我要问一个最根本的问题，你观察到截短蛋白、NF-kB 激活和炎症表型同时存在，可相关并不等于因果。”
“UBA1 是泛素化的关键酶，突变完全可能导致全长蛋白功能缺失，单凭这一点就足以致病。”
“你凭什么断定，真正驱动疾病的是截短蛋白的获得性功能，而不是全长蛋白的功能缺失？”
问题一出，不少学者都微微点头。
这一问直指要害，几乎是这类研究最容易被攻破的地方！
陆仁神色不变，从容接过话头：“教授，这正是我们花了最多力气去回答的问题。”
“第一，我们在正常细胞里单纯敲低全长 UBA1，模拟功能缺失，结果确实出现了泛素化障碍和细胞应激，但 NF-kB 通路没有被显著激活，炎症因子也没有明显升高。”
“也就是说，功能缺失无法完整解释患者的炎症表型。”
“第二，我们在全长 UBA1 完全正常的细胞里，单独引入那个截短蛋白。结果 IkB 降解、NF-kB 入核、炎症因子大量升高，疾病表型被直接复现。”
“第三，也是最关键的一步，我们把截短蛋白上结合 IkB 的关键氨基酸位点做了突变，让它无法再结合 IkB，然后再把它放进细胞。这一次，哪怕截短蛋白照常表达，NF-kB 纹丝不动，炎症也没有出现。”
“所以，致病的不是别的，正是截短蛋白结合 IkB’这个全新的功能。我们还在患者来源的细胞里敲低截短蛋白、抑制 NF-kB，表型随之逆转。”
他环视全场，声音清晰。
“功能缺失解释不了，单独表达能复现，破坏结合位点又能消除。”
“这三条放在一起，截短蛋白是致病的原因，而不是伴随的结果！”
话音落下，戴维森盯着他看了片刻，眼里的审视变成了赞许：“非常漂亮的设计，这个问题，你答得无懈可击。”
话音刚落，会场响起一阵低低的赞叹。
接下的问题一个比一个深。
截短蛋白结合 IkB 的关键位点如何排除其他可能？
动物模型的表型和患者临床症状是否完全对应？
NF-kB 抑制剂的治疗窗口在哪里？
未来是否考虑基因层面的根治？
最后一个问题答完，会场里掌声雷动，不少人甚至站起身来。
大会主席走上台，看着陆仁，语气里满是赞许。
“这是本届大会最精彩的报告之一，一个全新的疾病，被一位年轻学者完整地呈现给世界。”
“这正是我们聚在这里的意义！”
……
圣地亚哥是下午，而在万里之外的华夏，此刻已是凌晨。
太平洋与华夏之间隔着大半个地球，时差整整十五个小时。
可这丝毫不妨碍无数人守在屏幕前，等着这场直播。
南华医学院，实验楼。
沈妍和吴倩今天都没有回去，两人挤在一台电脑前。
从陆仁登台起，她们就紧张无比，甚至比自己站上讲台还激动。
她们是跟着这个课题一路走过来的，太清楚这背后的分量了！
陈东博和刘芳也
-->>(第2/4页)（本章未完，请点击下一页继续阅读）