视野下几团深棕色的斑块状沉积物，那些是β-淀粉样蛋白（Aβ）的核心斑块，老年痴呆最标志性的病理改变，也是过去三十年来全球各大药企投入数千亿美元、折戟无数的头号靶点。
“β-淀粉样蛋白沉积，阿尔茨海默病的核心病理标志，给药组减少了接近百分之九十。”
他加重了语气，又重复了一遍：“百分之九十，不是百分之二十，不是百分之三十，是九十。目前全球已经获批上市的最好的单克隆抗体药物，Aβ清除率能做到多少？最好的也就百分之几十，而且伴随着脑水肿和微出血的严重副作用风险，FDA批它们的时候都要求附加黑框警告。我们的SN-1，至少在小鼠模型上，找不到明显的毒副作用。”
他的手指继续往下翻，语气激动地介绍道：“Tau蛋白过度磷酸化水平，另一个核心病理指标，神经原纤维缠结的主要成分，几乎回到正常范围。我们用AT8和PHF-1两种单克隆抗体做了双重标记，结果一致。PI3K/Akt通路被显著激活，GSK-3β的磷酸化水平下调了约六成。这就是Tau蛋白过度磷酸化被抑制的直接分子机制，SN-1激活了一条神经保护信号通路，把那个失控的磷酸化开关重新拧了回去。”
他把报告翻到最后一组数据，深呼了一口气，像是要把所有震撼都压进这最后一页。
“更关键的在这里，神经元突触可塑性标志物Synaptophysin的表达量上调了将近两倍。PSD-95蛋白，也就是突触后致密区的核心支架蛋白，上调了约一点七倍。这意味着SN-1因子不只是在清除已有的病理蛋白、不只是在做垃圾清理，它在主动促进新突触的形成，它在让神经元重新建立连接。简单说，它是在让大脑重新生长。”
他的语速越来越快，像是在追赶脑子里不断涌出的结论：“目前全球所有已上市或在研的阿尔茨海默病药物，没有哪一个能做到这个水平。Aducanumab做不到，Lecanemab做不到，Donanemab也做不到。它们最多延缓病程下降的斜率，给患者多争取几个月的延缓，而且伴随着脑水肿和微出血的严重副作用风险。但SN-1，至少在小鼠模型上，直接逆转了认知缺陷。逆转，这个词在神经退行性疾病领域，过去二十年只出现在科幻里。”
监控台旁的离心机发出细微的嗡鸣声，PCR扩增仪上的温度循环指示灯一明一灭。
空气里试剂的苦杏仁味似乎又浓了几分，像是所有的仪器都在屏着呼吸，等一个答案。
“这个意义……”
百里秀看着王东来，声音忽然压得极低，像是在说一句不敢大声说的话：“不亚于玄武电池，不亚于室温超导技术。更直白地说，它甚至可能比那两个加起来都重要。”
王东来并不意外这一点，只是平静地把病理报告翻回第一页，从头到尾又看了一遍。
β-淀粉样蛋白清除率接近百分之九十，Tau蛋白磷酸化恢复正常水平，神经元密度提升约一半，突触可塑性标志物上调近两倍。
每一个数字都是动物实验阶段的数据，离人体临床试验还隔着Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期三道大门，但足够说明一个结论。
这不是普通的作物育种改良，不是“亩产量高一点、蛋白质多一点”的农业升级。
这是踩在超级作物育种和神经退行性疾病治疗分界线上的一次真正的跨界，从粮食到药物，从餐桌到大脑。
他放下报告，神情淡然，语气平静地问道：“SN-1的化学结构呢？”
百里秀已经拉过一张白板，在上面飞快地画着分子结构式。
他的笔触极快，像是在纸上奔跑，苯环、吡喃环、羰基、羟基、甲氧基一个接一个跃然板上。
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